Як ростуть м'яза. Частина 2. Гіперплазія

Автор: Вадим Протасенко

Виникає питання, а чи може ріст м'язів відбуватися не тільки за рахунок збільшення обсягу м'язових волокон, але й за рахунок збільшення їхнього числа? Чи не можуть активовані клітки-супутники зливатися в нові волокна, як це відбувається з миобластами при формуванні м'язів в ембріональний період? Тобто, чи можлива гіперплазія м'язових волокон?

Нічого принципово неможливого в такому розвитку подій немає. У науковій літературі неодноразово описані випадки, коли ушкоджені м'язові волокна гинули від отриманих ушкоджень, але клітки-супутники, що вивільнилися з-під оболонки ушкоджених волокон, активно ділилися й потім, зливаючись один з одним, утворювали нові м'язові волокна замість втрачених. Спостерігаються такі регенераційні процеси, у тому числі, і в м'язах людей, а в експериментах над тваринами відзначені не тільки факти регенерації окремих волокон, але є приклади регенерації цілих м'язів. Так, якщо в пацюків в умовах стерильності видалити м'яз, измельчить її й потім здрібнену масу укласти назад у м'язове ложе, то через якийсь час ця біомаса перетвориться в новий м'яз, волокна якої формуються клітками, що розмножилися,-супутниками, що вивільнилися з-під оболонки волокон при їхньому здрібнюванні. Звичайно, такий м'яз після регенерації значно уступає в розмірі м'язу до ушкоджень, число волокон у відновленому м'язі виявляється меншим, чим до операції, а значна частина м'язової тканини заміщається сполучною тканиною. Тим часом самі такі експерименти показують, що клітки-супутники принципово здатні повторити ембріональний шлях розвитку й утворювати нові м'язові волокна. Така потенційна здатність кліток-супутників утворювати м'язові волокна виявляється затребуваної й у практиці фізичного тренування м'язів. Після інтенсивного фізичного навантаження тонкі новостворені м'язові волокна виявляються як у м'язах тварин, так і в м'язах людини, наприклад, молоді новостворені волокна були виявлені в трапецієподібних м'язах високотренированних пауерлифтеров.

У той же час, виявлення в м'язах людей і тварин молодих волокон, що розвиваються, ще не є свідченням того, що ріст м'язів можливий за рахунок збільшення числа волокон. Вірогідно встановлено, що інтенсивне фізичне навантаження здатне приводити до мікроушкоджень м'язових волокон (не плутати із травмами пов'язаними з розривом або надривом зв'язувань або м'язів), аж до повного руйнування частини м'язових волокон. У випадку таких значних ушкоджень волокон клітки чистильники, що живуть у крові й сполучній тканині (нейтрофили, макрофаги й ін.), очищають внутрішності волокна від ушкодженої тканини, а потім клітки-супутники вишиковують нове м'язове волокно в межах оболонки старого. Цілком імовірно, що молоді тонкі м'язові волокна, що виявляються в м'язах спортсменів, утворяться тільки замість сильно ушкоджених тренуванням і повністю, що деградували волокон, і збільшення загального числа волокон у результаті таких регенераційних процесів не відбувається. Разом з тим, ряд дослідників, що зафіксували утворення молодих волокон у м'язах після перевантаження м'язів, відмінюється до думки, що вони мають справу не просто з волокнами, що регенерували, але саме з утворенням нових волокон у міжклітинному просторі, тобто, волокон, додаткових до уже існуючим. Разом з тим, із упевненістю говорити про гіперплазію м'язових волокон можна тільки в тих випадках, коли в експериментах фіксується саме збільшення числа волокон, а не проста наявність у м'язі молодих волокон, що регенерують. І такі експерименти, у всякому разі стосовно до тварин, є.

Так, було виявлене збільшення числа волокон у м'язах пацюків у перші кілька тижнів після народження. Передбачається, що нові волокна в цьому випадку утворяться або за рахунок злиття кліток, що вийшли з м'язового волокна зовні,-супутників, або за рахунок схожих по морфології кліток, споконвічно розташованих не усередині м'язових волокон, а в міжклітинному просторі. Тим часом, утворення нових волокон в організмі, що формується, тварин також не може бути достатнім свідченням того, що ріст м'язів у дозрілих літах можливий за рахунок гіперплазії волокон. Багато хто з дослідників не змогли виявити збільшення числа волокон при гіпертрофії м'язів, викликаної тими або іншими видами перевантаження. У той же час є й достатня кількість досліджень зі зворотним результатом. Так, Олвей зі співавторами прикріплював вантаж до одного крила нелітаючих птахів, після місяця носіння вантажу на крилі число м'язових волокон у навантажених м'язах птахів виявилося на 51,8 % більшим, ніж у м'язах з іншого боку - ненавантаженої - сторони. Антонио й Гонея, застосовуючи в аналогічних експериментах прогресивне навантаження (згодом збільшували вагу, прикріплена до крила), досягли збільшення числа волокон щодо ненавантаженого м'яза на цілих 82%. Але обертаю вашу увагу на те, що в цих експериментах учені мали справу з м'язами птахів, у м'язах ссавців досягнуті показники гіперплазії виявилися не настільки вражаючими, однак однаково досить істотними.

Так, Гонея одним з перших ще в 1977 році оприлюднив результати досліджень, у яких була зафіксована гіперплазія м'язових волокон у ссавців. Свої експерименти вчений проводив на кішках, змушуючи їх за харчову винагороду піднімати вантаж однією лапою. Після сорока шести тижнів тренувань м'яза тренованих і нетренованих лабетів тварин були піддані гистохимическому аналізу. Загальна кількість м'язових волокон у тренованих лабетах тварин було на 19,3% більше, ніж у нетреновані. Японський дослідник Тамаки зафіксував збільшення на 14% числа м'язових волокон у м'язах задніх кінцівок пацюків, регулярно ( 4-5 разів у тиждень) протягом 12 тижнів спеціально сконструйованого пристрою, що виконували з допомогою, вправа, аналогічна присіданням з вагою.

Незважаючи на успіхи в експериментах із тваринами, прямих свідчень збільшення числа м'язових волокон під впливом тренувань у м'язах людини дотепер виявлено не було.

Те, що прямі свідчення гіперплазії волокон у м'язах людини не виявлені, можливо, пов'язане з обмеженістю застосовних до людини методів функціонального перевантаження м'язів і методів оцінки числа волокон у м'язах: адже такі методи функціонального перевантаження, як тривале багатоденне розтягування м'язів шляхом підвішування вантажу (найбільшою мірою зухвалу гіперплазію волокон у птахів), до людини застосувати досить важко. Істотна гіпертрофія м'язів людини (як у випадку екстремального розвитку м'язів професійних бодибилдеров, важкоатлетів і пауерлифтеров) відбувається протягом багатьох лет тренувань; порівняння ж числа волокон у м'язах спортсменів до початку тренувань і після багаторічного періоду тренувань ніколи не проводилося (у всякому разі, мені не відомо про такі експерименти).

Якщо ж прояву гіперплазії волокон у людини мають обмежений характер, і вона (гіперплазія) вносить істотний вклад у збільшення розміру м'язів тільки в накопичувальному режимі в рамках багаторічного тренувального періоду, то виявлення проявів гіперплазії після відносно короткого періоду тренувань, обмеженого тимчасовими рамками експерименту, виявиться досить проблематичним - особливо з урахуванням обмеженості методів підрахунку волокон, застосовних до людини. Експерименти, у яких у тварин було зафіксоване збільшення числа волокон, як правило, супроводжувалися вмертвінням піддослідних тварин і підрахунком повного числа волокон у їхніх м'язах. Так, у вже згаданих експериментах із птахами й кішками гіперплазія волокон була виявлена завдяки порівнянню повного числа волокон у м'язах, витягнутих із тренованої й нетренованої кінцівок того самого тварини, зрозуміло, що такі прямі методи виявлення гіперплазії до людини незастосовні.

Проте, існує принаймні одне дослідження, опубліковане Сеостром в 1991 р., у якому прояву гіперплазії в м'язах людини досліджувалися близьким методом. Проводив дане дослідження, звичайно, не лікар-садист, а патологоанатом - учений, що займається вивченням трупів людей, що вмерли власною смертю. Зрозуміло, що при вивченні трупів мова не може йти про якесь порівняння числа волокон «до» і «послу» тренувань - ідея полягало в тім, щоб зрівняти число волокон у м'язах більше развитой (домінуючої) і менш развитой (не домінуючої) кінцівки того самого індивіда. Для такого порівняння був обраний невеликий м'яз ноги - anterior tibialis. Виявилося, що м'яза домінуючої опорної кінцівки (лівої для правшей) мали трохи більший розмір і більше число волокн, при тім, що середній поперечний переріз волокн у м'яз об кінцівок було однаковим. Ці спостереження Сеострома найбільше переконливо свідчать на користь того, що функціональна гіпертрофія м'язів людини, можливо, все-таки пов'язана з гіперплазією волокон, хоча отут не можна виключати й споконвічні генетичні розходження в м'язах домінуючої й не домінуючих кінцівок.

У більшості ж випадків про зміну числа волокон у людини під впливом тренування доводиться судити тільки на основі непрямих оцінок, зроблених шляхом зіставлення розміру м'яза й середнього поперечного переріза волокон у пробах тканини, узятих з даного м'яза. Але результати навіть таких досліджень досить суперечливі.

Наприклад, при порівнянні м'язів елітних бодибилдеров чоловічої й жіновий статі був установлений зв'язок між розміром м'яза й числом волокон у ній. М'яза чоловіків мають у середньому у два рази більший розмір, чим м'яза жінок, при цьому більший розмір м'язів чоловіків частково пояснюється більшим поперечним перерізом м'язових волокон у їхніх м'язах, але, у той же час, м'язи чоловіків мають і більше число волокон, чим м'яза жінок. Останнє може бути як наслідком гіперплазії волокон, так і наслідком генетичних розходжень між підлогами.

В одному з відомих мені досліджень проводилося порівняння проб, узятих із трицепса елітних культуристів і пауерлифтеров світового рівня, із пробами, узятими з м'язів спортсменів, що практикувала тренування з обтяженням тільки протягом шести місяців. Виявилося, що, незважаючи на більші розходження в силі й обхваті рук, між елітними спортсменами й аматорами не було ніякого істотного розходження в поперечному перерізі м'язових волокон. Ці спостереження підтримуються й рядом інших досліджень, наприклад, було виявлено, що поперечний переріз волокон у пробах м'язової тканини, узятих з м'язів стегна й біцепса бодибилдеров, не відрізняється від поперечного переріза волокон звичайних фізично активних людей. Результати таких досліджень указують на те, що більший обсяг м'язів спортсменів з екстремально розвитий мускулатурою пов'язаний з більшим числом волокон у їхніх м'язах. Пояснення цьому феномену можна знайти або в тім, що досліджувані спортсмени від природи мали більше число волокон, або в гіперплазії волокон у результаті тренувань.

Генетичне пояснення здається в цьому випадку найменш переконливим, оскільки з нього повинне випливати, що споконвічно досліджувані елітні спортсмени мали дуже тонкі волокна й багаторічні тренування змогли привести лише до того, що їхнього волокна досягли розміру, характерного для звичайного среднетренированного людини. Згадані спостереження можна було б уважати надійним свідченням гіперплазії м'язових волокон у людини, якби не існування аналогічних досліджень, але із протилежним результатом. Так в одному з досліджень було виявлено, що елітні культуристи з найбільш развитой мускулатурою, дійсно, мають більше число м'язових волокон, чим їх менш просунуті колеги. Але, виявилося, що такий розкид числа волокон спостерігається й у нетренованих людей і ряд нетренованих людей мали таке ж число волокон, як і елітні культуристи. Більше того, було встановлено, що усереднене число волокон у м'язах спортсменів нітрохи не більше чим у м'язах не тренованих індивідів, тобто, зв'язку між тренуванням і числом волокон немає. На підставі цих фактів дослідники прийшли до висновку, що такий параметр як число волокон у м'язі визначається, швидше за все, генетично.

Підбиваючи підсумок сказаному, варто визнати, що гіперплазія м'язових волокон у тварин можлива, і є наслідком ушкодження волокон у результаті функціонального перевантаження м'язів і наступних регенераційних процесів, пов'язаних з активацією кліток-супутників, їхнім активним розподілом і наступним злиттям у нові м'язові волокна. Можливість же гіперплазії волокон у м'язах людини як і раніше залишається під сумнівом.

Можливо, регенераційний потенціал м'язів людини не настільки великий, щоб відновлення м'язових волокон після їхнього мікротравмування під впливом тренування могло викликати їхню гіперплазію, але застосування таких стимуляторів клітинного розподілу, як гормон росту й тестостерон, може значно підвищити регенераційні можливості м'язів людини. Питання про те, чи може така фармакологічна інтенсифікація активності кліток-супутників сприяти утворенню нових м'язових волокон у м'язах людини, вимагає подальшого вивчення. Останнім часом у пресі стали проскакувати повідомлення про гіперплазію м'язів людини під впливом гормонів, як про встановлений факт, так у четвертому номері за цей рік журналу Muscular Development опублікована стаття Дена Гвартни з голосною назвою «Гіперплазія». Література, на яку посилається даний автор, роблячи свої твердження про виявлення факту гіперплазії, мені добре знайома - у даних дослідженнях мова властиво про гіперплазію м'язових волокон взагалі не йде. Схоже, автор статті просто змішав (вуж не знаю через незнання чи, або навмисно, заради сенсаційного заголовка) розподіл кліток-супутників, з гіперплазією волокон. У якому те змісті розподіл кліток-супутників і збільшення їхнього числа можна назвати гіперплазією, гіперплазією кліток-супутників, але справа в тому, що, традиційно, говорячи про м'язову тканину, під гіперплазією мають на увазі виняткове збільшення числа м'язових волокон, а не ядер у них. Збільшення ж числа волокон у людини, повторюся, вірогідно зафіксовано не було. На даному етапі розвитку наших знань про внутрім'язові процеси, активируемих тренуванням, нам залишається обмежитися тільки загальним, але зате абсолютно достовірним твердженням:

Скільки-небудь істотна гіпертрофія кістякових м'язів людини під впливом регулярного тренування є наслідком розподілу кліток-супутників і збільшення числа клітинних ядер у м'язах.

Чи відбувається збільшення змісту ядер у м'язах тільки за рахунок збільшення числа ядер у раніше існуючих волокнах, або число ядер у м'язах збільшується ще й за рахунок ядер знову утворених м'язових волокон - все це до остаточного дозволу питання про можливість гіперплазії м'язових волокон у людини можна спеціально не обговорювати. Тим більше, що для практики спорту можливість або неможливість гіперплазії м'язових волокон принципового значення не має, тому що й у тім, і в іншому випадку метою спортсмена, що бажає домогтися приросту м'язової маси, повинне стати стимулювання розподілу кліток-супутників м'язових волокон. Від того, чи можлива гіперплазія м'язових чи волокон ні, залежить хіба що наша оцінка потенційних можливостей розвитку м'язів людини. Якщо гіперплазія волокон у м'язах людини має місце бути - розвиток м'язів спортсмена фактично нічим не обмежене, у противному ж випадку в кожної людини існує своя індивідуальна межа м'язового розвитку, у подоланні якого не здатна допомогти ніяка гормональна терапія.

Чому це так? Чим обумовлена межа м'язового розвитку у випадку неможливості гіперплазії волокон? Чи не однаково за рахунок чого м'язам збільшувати свій розмір - за рахунок збільшення поперечного переріза м'язових волокон або за рахунок збільшення їхнього числа? Щоб зрозуміти, у чому укладене принципове розходження між гіпертрофією м'язових волокон і їхньою гіперплазією, досить глянути на схематичне зображення поперечного розрізу м'язового волокна (див. мал. 1).

Як я вже згадував раніше, ядра м'язових волокон не розподілені рівномірно по всьому обсязі м'язового волокна, а розташовуються по периметрі волокна, безпосередньо під оболонкою (очевидно, таке розташування ядер пояснюється потребою у швидкому реагуванні генетичного апарата м'язових волокон, зосередженого в ядрах, на хімічні сигнали різного роду, що надходять у волокна ззовні, через його оболонку). М'язові білки - речовини досить нестабільні й вимагають постійної заміни, тому для нормального функціонування клітинних структур, розташованих у глибині м'язового волокна, потрібно постійно доставляти туди від ядер або РНК, або вже синтезовані білки, і це в умовах щільного впакування по всьому обсязі волокна миофибрильних ниток, службовців своєрідним бар'єром на шляху речовин, що транспортуються. Чим більше м'язове волокно в діаметрі - тим більші відстані змушені переборювати волокна речовини, що транспортуються вглиб, і тем сутужніше в такому волокні забезпечувати своєчасну заміну білкових молекул у скорочувальних структурах, розташованих у центральних областях волокна.

Звідси треба висновок, що повинен існувати граничний розмір волокна, по досягненні якого скільки не збільшуй число ядер у волокні, а обсяг волокна зрости більше не зможе, тому що ядра виявляються розташованими занадто далеко від внутрішніх областей волокна, щоб забезпечити в них нормальний обмін речовин. У випадку, якщо гіперплазія волокон неможлива, то по досягненні всіма волокнами свого граничного розміру марними виявляться будь-які тренування й дози гормонів. Якщо ж розподіл кліток-супутників може приводити не тільки до збільшення числа ядер в існуючих волокнах, але й до утворення нових волокон, то в цьому випадку при росту м'яза критичного збільшення транспортних відстаней між ядрами й клітинними структурами, що обслуговуються ними, не відбувається. Обмеження, що накладаються на розмір м'язів, у цьому випадку якщо й існують, то не з боку внутрішніх механізмів росту м'язів, а з боку інших систем організму, що забезпечують життєдіяльність м'язової тканини.

Якщо подивитися на розвиток м'язів сучасних елітних бодибилдеров і зрівняти їхнього м'яза з м'язами звичайних відвідувачів тренажерних залів, важко повірити, що отут обійшлося без гіперплазії м'язових волокон. З іншого боку, досвід тих же бодибилдеров свідчить і про те, що межа м'язового розвитку все-таки існує, мало хто зі спортсменів рік у рік штурмуючі вершини «Олимпии», демонструє приріст саме м'язової маси.