Стимуляція системи бета-агонистов: роль кофеїну, ефедрина й аспірину

Вивченню ролі системи бета-агонистов у контролі відкладення жирового прошарку, м'язової гіпертрофії, реакції організму на фізичне навантаження за останні 10 років була присвячена велика кількість наукових праць. Для початку потрібно сказати, що система бета-агонистов в організмі є однієї з найважливіших сигнальних систем. Щоб зрозуміти, як система бета-агонистов працює і яку роль у цій роботі грають кофеїн, ефедрин і аспірин, потрібно спочатку розібратися що із себе представляють бета-агонисти й чим вони займаються.

На поверхні багатьох кліток організму (ми в цьому випадку розглядаємо м'язові й жирові тканини) розташовані бета-рецептори. Ці бета-рецептори захоплюють і втримують речовини, називані бета-агонистами (адреналін і норадреналин). Коли бета-агонист захоплюється бета-рецептором, останній ініціює серію хімічних реакцій, які приводять до вироблення активної речовини, що займається перенесенням інформації, C-AMP (Си-ейемпи). C-AMP у свою чергу активізує ферменти, які насичують фосфором (phosphorylate) протеїни. Чим це цікаво? Багато хто із цих протеїнів є ферментами й насичення фосфором активізує одні із цих ферментів і деактивизирует інші. У жирових клітках активізуються ферменти, що ініціюють липолиз (розщеплення жиру). У клітках м'язових тканин активізуються ферменти, що прискорюють метаболізм і викликають ланцюжок інших важливих реакцій, які контролюють ріст м'язових тканин, тип цих тканин і загальну концентрацію ферментів. А яким образом у цю систему вклинюються ефедрин, кофеїн і аспірин? Ефедрин підсилює вироблення бета-агонистов і навіть сам виступає в ролі бета-агониста. Кофеїн стримує розпад C-AMP. Аспірин придушує негативний зворотний зв'язок, що може зменшити вироблення бета-агонистов. Таким чином, три ці речовини, прийняті разом, поліпшують роботу системи бета-агонистов на трьох або чотирьох її стадіях.

Роль ефедрина як липолизного агента відома вже якийсь час. Доведено, що прийом терапевтичних доз ефедрина може бути помірковано ефективний при лікуванні ожиріння. Проблема полягає в тому, що початковий ефект липолиза при застосуванні ефедрина дуже незабаром пропадає за рахунок негативної дії механізму зворотного зв'язка. Для рішення цієї проблеми в призначуваний набір ліків додавалися різні додаткові компоненти, у тому числі кофеїн і аспірин. У результаті вийшла дуже ефективна комбінація для боротьби з ожирінням (призначені дози становили 20 мг ефедрина, 30 мг кофеїну й 80 мг аспірину, що грубо можна зрівняти із прийомом однієї стандартної таблетки ефедрина, чашки кава й таблетки аспірину). Фактично, із часом ефект від застосування комбінації Е-ДО-А (липолиз) не тільки не зменшувався, як це буває з більшістю медикаментів, але навіть підсилювався. Дія Е-ДО-А було оцінено з погляду позитивних і негативних ефектів. До позитивних ефектів віднесли липолиз і посилення синтезу протеїну (люди, що приймали Е-ДО-А, набрали більше м'язової маси, чим ті, хто приймав плацебо).

Що цікаво, позитивний ефект не зникав із часом. Небажані ефекти, прискорене серцебиття й тремор, тривали кілька днів і зникали без сліду. Фактично, після річного курсу принимавшие не випробовували небажаних побічних ефектів, але продовжували випробовувати позитивний вплив у вигляді липолиза й синтезу протеїну. На сьогоднішній день залишається неясним, як Е-ДО-А діє на здорових дорослих людей, що займаються фізичними вправами. Однак, ґрунтуючись на тім, що ми знаємо про роботу системи бета-агонистов, позитивний ефект цілком можливий. Важливо також відзначити, що при випробуваннях з великої кількості людей відсіялася деяка частина, у якої виявилася несумісність із деякими із препаратів або з Е-ДО-А в цілому. Таким чином, можна зробити висновок, що для більшості людей курс Е-ДО-А цілком можливий, але в деяких людей може виникнути несумісність.

Система бета-агонистов може викликати інші процеси крім липолиза й набору м'язової маси. Наприклад, у досвідах з курми, бета-агонисти виявилися набагато більше сильними стимуляторами росту, чим стероїди. (хочете вірте, хочете - ні, але птахівники займаються тим же, чим і ми - вирощуванням усе більше мускулистих курчат). Фактично, створюється враження, що бета-агонисти викликають ріст мускулатури без зовнішніх впливів у вигляді фізичних вправ, що вдається далеко не кожному стероїду. Наприклад, такий відомий бета-агонист, як Кленбутерол, може викликати перетворення так званих "повільних" м'язових тканин в "швидкі". Він також запобігає атрофії м'язових тканин через змушену бездіяльність.

Інші дослідження показують, що бета-антагоністи (активні речовини, які блокують бета-рецептори й утримують їх від роботи) викликають атрофію м'язів за рахунок перетворення "швидких" м'язових тканин в "повільні". Ці дослідження показують, що бета-агонисти можуть відігравати важливу роль в утворенні "швидких" м'язових волокон і в побудові й, можливо, у збільшенні м'язової маси. Не викликає сумнівів, що під час тренування високої інтенсивності виділяються більші кількості бета-агонистов (адреналіну й норадреналина). Можливо ці бета-агонисти необхідні для стимулювання росту м'язових тканин.