Специфіка росту м'язів

Автор: Вадим Протасенко

Зміст білка в м'язах людини, на перший погляд, не так велике – від 16% до 21% загальної м'язової маси, але якщо врахувати, що 72-80% м'язової маси доводиться на воду, то стає ясно, що «суха» тканина м'язів на 75-80% складається з білка. З декількох видів білка, головним чином актину й міозину, складаються миофибрилли – структури м'язового волокна, що виконують основну м'язову функцію – функцію скорочення. Ланцюжка таких білків, як десмин, дистрофин, спектрин і ін. формують каркас м'язових волокон. Білок є головним компонентом різних мембран, як внутрішньоклітинних, так і мембран, що становлять оболонку м'язового волокна. З білків складається міжклітинна сполучна тканина, зв'язування й сухожилля м'язів. Ферменти - речовини, що забезпечують протікання в м'язовій клітці всіляких хімічних реакцій, пов'язаних з життєдіяльністю м'язів, - це суть теж білки. Навіть внутрішньоклітинна рідина (саркоплазма) по своїй структурі більше нагадує гель, тому як у ній розчинене велика кількість білка, головним чином усе тих же ферментів.

Незважаючи на те, що людина одержує білки з їжею, білки інших живих організмів, споживані людиною, не використовуються прямо для будівництва тканин його тіла. Весь вступник в організм людини білок спочатку розщеплюється в травній системі на складові частини білка - амінокислоти. У кишечнику амінокислоти просочуються в кров і розносяться по всіх клітках організму. І тільки потім у кожній клітці з амінокислот, що надійшли в неї, збираються білки, характерні для даної клітки даного організму (відрізняє одні білків від інших порядок проходження амінокислот у молекулі білка). Синтезовані клітками білки не включаються в клітинні структури «на століття», у тканинах організму постійно відбувається зворотний розпад білків до амінокислот, їхніх складових. Частина амінокислот, що є продуктами розпаду білка, розщеплюється далі до більше простих з'єднань, але більша частина цих амінокислот, поряд з новими амінокислотами, що надходять із їжею або синтезованими самим організмом, відразу включається в нові білкові молекули, що вбудовуються в тканині замість що розпалися.

Установлено, що за 10 днів обновляється половина всіх білків печінки й крові людини, деяким довше живуть і м'язові білки, так, відомо, що миофибриллярние білки в м'язах кролика повністю обновляються протягом місяця. Таким чином, існування м'язової тканини є безперервний процес відновлення білків її складових. Відповідно, від співвідношення швидкостей розпаду й синтезу білка залежить те, чи набирає людина м'язову масу або втрачає неї. Більше того, збільшення сили або витривалості м'язів без істотної зміни їхньої маси або обсягу також пов'язане з нагромадженням у м'язах певних видів білка, що виконують функції забезпечення м'язового скорочення. Так, наприклад, нагромадження в м'язах окисних ферментів і міоглобіну - білка, що здійснює внутрішньоклітинний транспорт кисню, приводить до збільшення швидкості відтворення енергії за рахунок окисних процесів, що в цілому збільшує витривалість м'язів. Отже, тренування будь-якої спрямованості, тренування «на масу», силове тренування, або тренування витривалості м'язів, якщо вона досягає своєї мети, приводить до збільшення змісту в м'язах тих або інших видів білка. Точніше буде сказати: збільшення змісту в м'язах певних видів білка є причина змін функціональних властивостей м'язів у процесі їхнього тренування.

Тому для розуміння шляхів впливу тренування на розмір і силові характеристики м'язів важливо знати, якого роду тренування і який образ сприяє нагромадженню в м'язах тих або інших видів білка.Вплив тренування на нагромадження в м'язах тих або інших видів білка

Теоретично збільшення змісту білка в м'язах можливо як завдяки активізації синтезу білка, так і завдяки зниженню швидкості його розпаду. Однак, вірогідно встановлено, що інтенсивна робота м'язів активізує катаболізм білка в м'язовій тканині, при цьому підвищений рівень розпаду білка може спостерігатися аж до декількох днів після тренування. А це, у свою чергу, означає, що збільшення змісту білка в м'язах під впливом тренування ніяк не може бути наслідком зниження інтенсивності катаболических процесів, отже, тренування повинна активізувати синтез білка більшою мірою, чим його розпад.

Останнє твердження на даний момент є істиною, що не піддається сумніву, проте, самі механізми впливу тренування на процеси синтезу білка в м'язах дотепер у досить повній мері ще не вивчені і є предметом дискусій.У дуже грубому наближенні процес синтезу білка можна описати нижченаведеною схемою.

У кожній клітці людського організму, у тому числі й м'язової, є ядро, усередині якого укладена молекула ДНК. У молекулі ДНК записана інформація про будову всіх білків організму. Тому що відрізняє один вид білка від іншого лише послідовність амінокислот в амінокислотному ланцюжку білка, те саме послідовність амінокислот у молекулі того або іншого білка закодована в ДНК. Ділянка ДНК, що містить інформацію про будову одного виду білка, прийнято називати геном. При необхідності синтезувати в клітці певний білок, з гена даного білка знімається особлива копія, називана матричної РНК, потім РНК виходить із ядра в клітку, і далі на РНК як на шаблоні вибудовується молекула білка. Будівництво білка здійснюється шляхом з'єднання один з одним вільних амінокислот, наявних у клітці, у тім порядку, що «записаний» у РНК. Молекула РНК використовується при будівництві білка не як видатковий матеріал, а як креслення, план будівництва, тому на основі однієї молекули РНК може бути зібрана безліч молекул білка, але, зрозуміло, що чим більше РНК у клітці, тим більша кількість молекул білка може збиратися одночасно. До того ж РНК має тенденцію згодом розпадатися, і для безперервності синтезу білка потрібне постійне заповнення молекул РНК у клітці.

У підсумку інтенсивність синтезу того або іншого білка в клітці залежить від інтенсивності синтезу відповідної РНК у ядрі клітки, тобто, від частоти зчитування РНК із гена даного білка. Ядра будь-якої клітки людського організму мають однаковий набір генів, тобто, містять інформацію про всі білки організму (порядку 100000 генів), однак більшість генів у клітках неактивно, і лише на невеликій частині генів відбувається синтез РНК. Так, у м'язових клітках активується зчитування РНК із генів міозину й актину, генів інших білків, характерних для м'язової клітки, а от гени інших видів білка, наприклад, білків крові або білків сполучної тканини, у клітках м'язів «мовчать». Та й активність «м'язових» генів, у м'язових клітках також не постійна й може змінюватися залежно від умов життєдіяльності м'язів. Той факт, що властивості м'язів під впливом тренування можуть змінюватися, тобто, може змінюватися відносний зміст тих або інших видів білка в м'язі, свідчить про те, що тренування впливає саме на механізми синтезу РНК, активуючи зчитування РНК із потрібних генів. І дійсно, у безлічі експериментів відзначене різке посилення синтезу різних видів РНК у м'язових клітках у перші годинники після тренування.

Очевидно, ґрунтуючись на наведені вище фактах і міркуваннях, учені досить давно прийшли до висновку, що тренування сприяє виробленню в м'язах певних речовин - так званих факторів-регуляторів, що активують синтез РНК у ядрах м'язових кліток, завдяки чому після тренування в м'язах активізуються синтез білка, а при регулярних тренуваннях спостерігається нагромадження білків у м'язах, тобто, гіпертрофія м'язів. Уважається, що стероидние гормони, що проникають у м'язову клітку й з'єднуються зі стероидними рецепторами, впливають на ядерну ДНК, активують синтез РНК деяких м'язових білків, тим самим підсилюючи синтез білка в м'язах.

Надалі, я не буду постійно описувати всю щиру послідовність подій, що приводять до синтезу білкових молекул у клітці. Весь даний процес, починаючи із синтезу РНК у ядрі клітки й закінчуючи складанням білкової молекули в саркоплазмі клітки, я для стислості буду називати «синтезом білка ядром клітки», при цьому варто пам'ятати, що саме ядро зовсім не синтезує білок, а лише управляє його синтезом. Даний прийом дозволить мені більш коротко й зрозуміло для читача сформулювати деякі важливі думки. Так, зокрема, описану вище схему гіпертрофії м'язів під впливом тренування можна буде замінити наступним коротким твердженням: під час інтенсивних м'язових скорочень у м'язах виробляється ряд факторів регуляторів, що впливають на ядра м'язових кліток, що приводить до прискорення «синтезу білка даними ядрами» і надалі до гіпертрофії м'язів.

Багато вчених, що займаються проблемами спорту (у всякому разі, у Росії), дотепер переконані саме в такому механізмі м'язової гіпертрофії, що підтверджується як статтями даних учених, так і змістом сучасних підручників по біохімії спорту. Разом з тим, сукупність накопичених до теперішнього часу експериментальних фактів свідчить про те, що подання, згідно яким гіпертрофія м'язів є наслідком інтенсифікації «синтезу білка ядрами» м'язових кліток, украй далекі від щирого положення справ. За рахунок чого ж, насправді, ростуть м'яза?

Тому що справжня стаття носить популярний характер, я не буду утруждать себе перерахуванням, а читачів читанням посилань на численні дослідження, що підтверджують відомості, що викладаються мною. Ті із читачів, хто залишиться незадоволеним поверховістю викладу матеріалу в справжній статті, можуть відшукати в мережі Інтернет на сайті «Проблеми важкої атлетики» (http://www.shtanga.kcn.ru) або сайті Федерації пауерлифтинга Росії (http://www.russia-pf.ru) мою статтю «Функціональна гіпертрофія кістякових м'язів. Локальні механізми адаптації кістякових м'язів до навантаження», у якій порушені в справжній статті питання розглянуті більш докладно з достатнім ступенем строгості, а зроблені твердження підкріплені необхідним аналізом і посиланнями на відповідні дослідження, проведені як радянсько-російськими, так і закордонними дослідниками за останні 40 років.

Отже, для того, щоб зрозуміти, що щось не так у традиційних поданнях про механізми м'язового росту, досить задуматися над особливостями будови м'язових кліток і особливістю їхнього формування в період розвитку ембріона. Першим « відмінністю м'язових кліток, щокидається в, очі» від кліток інших тканин є їхній розмір. Якщо для того, щоб побачити більшість кліток людського організму, буде потрібно мікроскоп, то м'язову клітку можна помітити неозброєним оком. М'язова клітка - це м'язове волокно, трубчасте утворення діаметром, рівним приблизно товщині людського волосся, і довжиною від декількох міліметрів до 12 див (залежно від виду м'язів і їхньої будови). Утвориться ця суперклітка на етапі ембріонального розвитку шляхом злиття великого числа звичайних по розмірі невеликих кліток попередників (миобластов) у довгі трубчасті структури (мал. 1). Таким чином, у м'язових клітках-волокнах виявляється не одне ядро, як в інших клітках, а безліч ядер (як правило, кілька тисяч), по числу кліток ембріона, що злилися у волокно. Поки у волокні збираються миофибрилли, ядра займають центральне положення уздовж всієї довжини волокна, а потім, після закінчення формування волокна ядра, переміщаються до поверхні волокна, де й перебувають надалі, і звідки управляють синтезом білка. Виникає питання, чому м'язове волокно не виростає з однієї клітки, а для його утворення потрібне злиття настільки великої кількості кліток? Відповідь напрошується сам собою. Очевидно, однієї клітки, точніше, одного ядра зовсім недостатньо для синтезу такої кількості білка, що потрібно для формування й подальшого обслуговування настільки великої структури, як м'язове волокно. До того ж, будь у м'язовому волокні тільки одне ядро, навіть якби воно й могло забезпечити синтез білка в необмеженій кількості, те синтезовані білки довелося б доставляти від ядра на периферію волокна на занадто більші по молекулярних мірках відстані. Завдяки ж злиттю великої кількості кліток воєдино, ядра рівномірно розподіляються уздовж усього м'язового волокна, і обсяг волокна, що обслуговується одним ядром, виявляється кардинально що не відрізняється від обсягу звичайної одноядерної клітки.

Отже, сама многоядерность м'язових волокон свідчить про те, що обсяг м'язового волокна, що здатно обслуговувати одне клітинне ядро, обмежений.

Відомо, що м'яза дитини, щоб досягти розміру, характерного для дорослої людини, повинні збільшитися приблизно в 20 разів. Якщо виходити з того, що ріст м'язів пов'язаний із прискоренням «синтезу білка ядрами», то варто визнати, що в міру дорослішання людини обсяг м'язового волокна, що обслуговується одним ядром, повинен збільшитися в його м'язах приблизно у двадцять разів, і в такій же пропорції повинна зрости швидкість «синтезу білка одним ядром». Насправді, звичайно, нічого подібного не відбувається. Дослідження, проведені ще в 70-е роки минулого століття, показали, що обсяг м'язового волокна, що доводиться на одне ядро, приблизно однакове в м'язах людей у віці від 1 року до 70 років. А це означає, що в м'язових волокнах дорослої людини ядер приблизно в 20 разів більше, ніж у м'язах дитини. Звідки ж у м'язових волокнах людини з'являються нові ядра?

Виявляється, при утворенні м'язових волокон не всі клітки ембріона, з яких розвивається м'язова тканина, повністю зливаються з м'язовим волокном, частина ембріональних кліток, приблизно 3-10%, виявляється як би «законсервованими» під оболонкою м'язового волокна (мал. 3). Ці клітки-супутники м'язового волокна одержали назву кліток-сателітів або миосателлитоцитов. При одержанні певних хімічних сигналів клітки-супутники вивільняються з оболонки волокна, інтенсивно діляться, потім частина кліток, що розмножилися, знову стає клітками-супутниками, а частина зливається з м'язовим волокном, втрачаючи свою оболонку, і ядра кліток-супутників стають ядрами м'язового волокна. Тим самим у м'язовому волокні збільшується число ядер, здатних «синтезувати білок», а слідом за цим збільшується кількість білка у волокні й, відповідно, збільшується розмір м'язового волокна.

Саме розподіл кліток-супутників і збільшення числа ядер у м'язовому волокні, а зовсім не прискорення «синтезу білка існуючими ядрами», є причиною гіпертрофії м'язів у міру росту молодого організму.

Але, може бути, ріст м'язів за рахунок розподілу кліток-супутників відбувається тільки при віковому росту м'язів у довжину, а збільшення м'язів у діаметрі, що відбуваються внаслідок тренування, не складно зі збільшенням числа клітинних ядер, і є наслідком прискорення «синтезу білка існуючими ядрами»? Дослідження м'язів елітних пауерлифтеров з екстремально розвитий мускулатурою показало, що обсяг м'язового волокна, що доводиться на одне ядро (тобто, обсяг волокна, що обслуговується одним ядром), у спортсменів нітрохи не більше, ніж у нетренованих людей. А це, у свою чергу, указує на те, що гіпертрофія м'язів, викликана тренуванням, тісно зв'язана саме зі збільшенням числа ядер у волокні.

Підтверджує цей висновок безліч експериментів, проведених за останні 25 років на людях і тваринах, у яких було прямо зафіксоване як активування кліток-супутників, так і збільшення числа ядер у м'язових волокнах після інтенсивного навантаження. Тією чи іншою мірою клітки-супутники активуються як після силових тренувань зі штангою, так і після тренувань на витривалість, наприклад, після бігових тренувань або роботи на велотренажері. При цьому було замічено, що активація кліток-супутників є однієї з перших реакцій м'язової тканини на навантаження. Активізація кліток-супутників фіксується вже через 12-24 години після перевантаження м'язів, а от істотна гіпертрофія м'язів спостерігається набагато пізніше, по закінченні днів і навіть тижнів. У захист застарілих подань можна було б припустити, що м'язове волокно під впливом тренування спочатку збільшує свій розмір за рахунок інтенсифікації «синтезу білка існуючими ядрами», і тільки потім, слідом за збільшенням обсягу м'язового волокна, клітки-супутники діляться й додають нові ядра у волокно, щоб відновити звичайну щільність ядер. Факт активації кліток супутників до, а не після гіпертрофії м'язів спростовує це припущення. Таким чином, із упевненістю можна затверджувати, що розподіл кліток-супутників є причиною гіпертрофії м'язів, а не її наслідком.

Потенціал росту м'язів за рахунок розподілу кліток-супутників дуже високий. Так, в одному з експериментів за три місяці перевантаження м'язів кішок, число ядер у повільних волокнах м'язів збільшилося у два рази, а у швидких волокнах в 4 рази! Слід зазначити, що розподіл кліток-супутників є не просто важливим механізмом м'язової гіпертрофії, але обов'язковим і, по суті, єдиним.

Відомо, що видалення у тварин деяких м'язів приводить до різкого збільшення навантаження на м'язи, що залишилися, виконуючі подібні функції (м'яза синергисти), що приводить до значної гіпертрофії даних м'язів. Виявляється, що якщо перед видаленням частини м'язів м'яза тварин опромінити радіацією (радіація порушує процеси розподілу кліток-супутників, але не порушує механізми синтезу білка), те компенсаторної гіпертрофії м'язів, що залишилися, не спостерігається! Це означає, що навіть в умовах крайньої потреби в збільшенні розміру м'язів, і наявності відповідних стимулів, що спонукують, ріст м'язів без розподілу кліток супутників і додавання нових ядер виявляється неможливим!

Вплив тестостерону на синтез білка

Отут у читача може виникнути питання, а як же обстоит справа у випадку застосування анаболических стероїдів? Адже відомо, що тестостерон прискорює в м'язах синтез білка, зв'язуючись із відповідними рецепторами й впливаючи саме на ядра м'язових кліток, прискорюючи тим самим «синтез білка ядрами». До того ж відомо, що після закінчення «стероидной терапії» і сила м'язів, і їхній обсяг можуть істотно знизитися. Можливо, у випадку застосування анаболических стероїдів обсяг м'язового волокна може змінюватися (зростати при застосуванні стероїдів і падати після їхнього скасування) і без зміни числа ядер?

Дивно, але дослідження показують, що в спортсменів, що застосовують утримуючий тестостерон препарати, обсяг м'язового волокна, що доводиться на одне ядро, виявляється нітрохи не більшим, ніж у спортсменів, що втримуються від застосування даних препаратів, при тім, що розмір м'язів спортсменів, що застосовують допінг, значно перевершує розмір м'язів «натуральних» атлетів. З даного факту неминуче треба висновок - утримуючий тестостерон препарати повинні сприяти збільшенню числа ядер у м'язових волокнах. І дійсно, у ряді експериментів установлено, що мішенню впливу тестостерону є саме клітки-супутники, розподіл яких активізується під впливом даного гормону. Так, при ін'єкційному введенні тестостерону людям було зафіксоване збільшення числа ядер у м'язових волокнах, пропорційне дозі гормону, при цьому збільшення обсягу м'язового волокна, що обслуговується одним ядром, не тільки не спостерігалося, але навпаки, обсяг волокна, що доводиться на одне ядро, зменшився! Останній феномен можна пояснити тільки тим, що в момент проведення вимірів обсяг м'язового волокна в м'язах випробуваних ще не встиг у достатній мері збільшитися слідом за стрімко, що розмножилися ядрами.

Ряд дослідників прийшли до висновку, що збільшення секреції тестостерону в період полового дозрівання юнаків і, як наслідок, більше активний розподіл кліток-супутників у м'язах юнаків є головною причиною настільки істотного розходження в розвитку мускулатури чоловіків і жінок.

Цікаво те, що активність розподілу кліток-супутників залежить від дозування тестостерону, чим вище доза уведеного препарату, тим активніше діляться клітки-супутники. Останнє спостереження допомагає дозволити одне давнє протиріччя, відоме спортсменам і фахівцям в області «хімії», про яке мені в черговий раз довелось прочитати зовсім недавно в знайденій у Мережі статті Хосе Антонио. Дозволю собі привести цитату із цієї статті:

«Приєднання тестостерону до рецептора клітки народжує командний імпульс, що і «запускає» мириади біохімічних реакцій. Знов-таки, у теорії - андрогенних рецепторів у кліток не так і багато. У всякому разі, того тестостерону, що виділяють полові залози, вистачає, щоб зайняти їх усе. Тоді звідки ж анаболический ефект додаткового прийому андрогенних стероїдів? От це саме й незрозуміло. Тим більше, що в медичному світі існує завзята думка про те, що прийом штучних стероїдів скорочує в клітках кількість андрогенних рецепторів. І навпаки, якщо рівень тестостерону в крові низок, рецепторів стає більше. Мол, це пристосувальна реакція - так клітки збільшують шанс захоплення рідких тестостеронових молекул. Тим часом, найшлися єретики, які узялися заперечити дану точку зору. І що ж ви думаєте? Є доказу, що на практиці все обстоит прямо протилежним образом: у кастрованих тваринних число рецепторів у м'язових клітках падає, а при зворотному накачуванні тестостерону ін'єкціями - збільшується, так ще пропорційно кількості гормонів: більше тестостерону - більше рецепторів!»

Загадка, описана Хосе Антонио, дуже легко дозволяється, якщо взяти до уваги той факт, що тестостерон впливає не тільки, властиво, на м'язові волокна, але й на клітки-супутники. На мій погляд, дуже навіть імовірно, що нормального рівня тестостерону, характерного для дорослого чоловіка (або легені його перевищення, викликаного невеликими дозами уведеного препарату), дійсно, може цілком вистачати для заповнення всіх (або майже всіх) рецепторів тестостерону, наявних у м'язових волокнах, і підвищення дози тестостерону понад певний рівень не може прискорити «синтез білка ядрами». У всякому разі, це добре погодиться з тим, що скільки-небудь значного збільшення обсягу м'язового волокна, що обслуговується одним ядром, на практиці не спостерігається навіть при ін'єкційному введенні тестостерону. Але тому що тестостерон може впливати не тільки на рецептори м'язових волокон, але й на рецептори кліток-супутників, те це приводить до активування розподілу кліток-супутників, і до збільшення числа ядер у м'язовому волокні під впливом гормону. Нові ядра, у свою чергу, генерують нові рецептори тестостерону, адже рецептори - це теж білки, і кожне ядро саме забезпечує себе потрібним числом рецепторів. Саме синтезом рецепторів знову утвореними ядрами й може бути пояснена «загадкове» поява в м'язових волокнах нових рецепторів після ін'єкцій тестостерону. І саме впливом тестостерону на активність розподілу кліток-супутників можна пояснити залежність анаболического ефекту тестостерону від дозування гормону, спостережувану спортсменами, що застосовують стероїди, і заперечува_ завзято поруч теоретиків. Вплив гормону росту на гіпертрофію м'язів

Розглянемо тепер шляхи впливу на гіпертрофію м'язів іншого найважливішого анаболического гормону - соматотропина, або, по-іншому, гормону росту. Відомо, що ін'єкційне введення гормону росту або його посередника - IGF-1 (инсулиноподобний фактор росту)[1] сприяє гіпертрофії м'язів, але виявилося, що при застосуванні даних препаратів, так само, як і при застосуванні анаболических стероїдів, збільшення обсягу м'язового волокна, що доводиться на одне ядро, не спостерігається. Тобто, головне анаболическое дія гормону росту й IGF-1 полягає в активації розподілу кліток-супутників.

Про те, що гормон росту активізує розмноження майже всіх кліток, здатних до розподілу, було відомо досить давно. Так, наприклад, у будь-якому підручнику ендокринології можна знайти згадування про активування розподілу хрящових кліток у так званих зонах росту костей під впливом гормону росту, за рахунок чого кістки дитини виростають у довжину. Добре відомо також про вплив даного гормону на ріст внутрішніх органів, наприклад, печінки й кишечника. Разросшиеся хрящові тканини на особах елітних культуристів, особливо жінок, різко впадають в око, говорять і про збільшення внутрішніх органів у бодибилдеров, що прибігають до допомоги гормону росту, існує навіть такий термін - «гормональний живіт». Разом з тим, вплив гормону росту на м'язову тканину й учені, і рядові спортсмени завзято не бажали зв'язувати із клітинним розподілом, довгий час міркуючи лише про загальне прискорення синтезу білка під впливом даного гормону. Усвідомлення того факту, що скільки-небудь істотний ріст м'язової тканини можливий тільки за рахунок розподілу кліток-супутників, допомагає більш детально зрозуміти шляхи, якими гормон росту приводить до гіпертрофії м'язів.

Продовження треба...

[1] Гормон росту впливає на рецептори, розташовані в оболонці кліток печінки, м'язової тканини, і кліток ряду інших тканин, що приводить до вироблення даними клітками инсулиноподобного фактора росту ( IGF-1), і вже саме IGF-1 робить на тканині організму вплив, що активізує ріст. Викиди в кров гормону росту спостерігаються кілька разів у добу й рівень даного гормону в крові піддається сильним коливанням, у той час як рівень IGF-1 значно більше стійкий, і в цілому залежить від загального викиду гормону росту.