ПРО ТРЕНУВАННЯ ТРЕТЬОГО ТИСЯЧОРІЧЧЯ

В. Протасенко

У першу чергу я хотів би принести вибачення Георгію Фунтикову за те, що знову звернувся до аналізу його статті "Тренування 3-го тисячоріччя", знаючи, що він не зможе відповісти на мої критичні зауваження, тому що давно відійшов від проблем залізного спорту й перемінив область своїх інтересів. Старожили мережі можуть пам'ятати нашу з Георгієм досить тривалу публічну дискусію, всі основні аргументи сторонами були висловлені ще тоді. Знову повернутися до цієї теми мене спонукують періодично виникаючі хвилі інтересу, що проявляється до статті Георгія новим поколінням інтернет-читачів. Наша дискусія канула в лету, у той час як на форумах і в особистій переписці мені часто доводиться відповідати на питання про моє відношення до ідей Георгія. У зв'язку із чим, вважаю за необхідне висловити своя думка про теоретичні й практичні положення "Тренування 3-го тисячоріччя" ще раз, до чого на цим і приступаю.НЕБАГАТО МІФОЛОГІЇ

Розвінчання міфів справа шляхетне й корисне, але надто важливо при цьому не захопитися й не створити нові. Подивимося ж наскільки автор "Тренування 3-го тисячоріччя" упорався із цією місією.

Про міф першому

І так, Георгій повідомляє міфом поділ м'язових волокон на швидкі - білі й повільні - червоні. Що ж, тут з ним можна погодиться, поділ м'язових волокон усього на два типи дійсно не зовсім коректно. При правильним підході до класифікації варто розрізняти волокна по таких характеристиках як: швидкість скорочення, колір, спосіб одержання енергії; стійкість волокон до стомлення, зміст глікогену або певних органелл, активність певних ферментів і так далі. Тим часом, наявність безлічі порівняльних характеристик зовсім не означає, що зазначені характеристики зустрічаються у волокнах у довільному сполученні, як це фактично затверджує Георгій, проголошуючи відсутність зв'язку між швидкісними й метаболическими властивостями волокна. Давайте ж спробуємо зрозуміти "логіку Природи".

М'язові волокна можуть одержувати енергію для свого скорочення із двох основних ємних джерел - окислювання й гліколізу (креатинкиназная реакція як буферна не береться до уваги). Волокна, у яких активні окисні ферменти, називають окисними, а волокна, у яких активні ферменти гліколізу, - гликолитическими. Окисні волокна просто зобов'язані містити велику кількість білка міоглобіну (переносника кисню), а, отже, бути червоними (міоглобін надає волокнам червоний колір). Максимальна швидкість виробництва енергії в окисних процесах практично у два рази нижче чим швидкість виробництва енергії за допомогою гліколізу, тому задовольнятися окислюванням можуть тільки волокна з низькою швидкістю витрати енергії (низкою активністю Атфази), тобто повільні волокна. У свою чергу швидкі волокна (з високою активністю Атфази) просто зобов'язані бути гликолитическими. Орієнтація на гліколіз швидких волокон знижує їхня потреба в кисні, а, отже, швидким гликолитическим волокнам потрібне менша кількість міоглобіну, звідси більше блідий колір у порівнянні з повільними окисними волокнами. І так, поки ми змушені прийти до поділу всіх волокон на два полярних типи: червоні - окисні й білі - гликолитические. Проти такого поділу саме й протестує Георгій, і він правий, але йому необхідно було лише розповісти про те, що між двома цими полюсами існують проміжна форма. Ніщо не заважає волокнам з високою активністю Атфази, що вимагає високої активності гликолитических ферментів, мати ще й високі окисні здатності. При низької активності такі волокна витрачали б енергію на рівні повільних волокон, а, відповідно, могли б використовувати як основне джерело енергії окислювання, а при активному використанні, коли потужності окислювання вже буде не вистачати, перемикалися б на гліколіз. І такі волокна в м'язах людини дійсно існують, їх можна назвати швидкими окислительно-гликолитическими волокнами. І так ми вже маємо три припустимих сполучення різних характеристик. Теоретично допустимо й четвертий тип волокон - повільні білі гликолитические волокна. Ніщо не заважає волокнам скорочуватися повільно, мати при цьому слабкий розвиток окисних здатностей і використовувати для одержання енергії гліколіз. Однак у природі такий тип волокон виникнути просто не міг, за викладеними нижче причинами.

Швидкі гликолитические волокна під час скорочення інтенсивно накопичують молочну кислоту, що приводить до закислению м'язів і гнітить активність ключових ферментів. Крім того, швидкі волокна дуже неекономно витрачають глюкозу. При розщепленні однієї молекули глюкози по гликолитическому шляхи виділяється енергія, достатня для зарядки лише 2-х молекул АТФ, у той час як окислювання однієї молекули глюкози заряджає енергією 38 молекул АТФ. Таким чином, швидкі волокна виявляються нездатними на тривале скорочення і є бистроутомляемими, тому й використовуються такі волокна лише для коротких, але інтенсивних навантажень. Окислювання ж більш ощадливо використовує органічне паливо, значно повільніше отруює внутрішнє середовище м'язів продуктами метаболізму, відповідно, повільні окисні волокна є більше стійкими до стомлення й використовуються організмом для тривалих низько-інтенсивних скорочень. Із проробленого аналізу треба, що наші гіпотетичні "повільні гликолитические білі волокна" мали би низьку швидкість скорочення й при цьому високою стомлюваністю, тобто, сполучили б у собі гірші якості інших типів волокон. Природно, еволюція не могла допустити такого неподобства, що ми й спостерігаємо в гістологічних аналізах, - повільні гликолитические білі волокна ніколи в м'язах не виявлялися. Таким чином, при всьому багатстві вибору іншої альтернативи класифікації волокон по трьох основних типах немає.

Прийнято розрізняти:

- повільні червоні окисні волокна, що стомлюються повільно (тип I, або просто повільні)

- швидкі по інтенсивності фарбування занимающие проміжне положення окислительно-гликолитические волокна, що стомлюються помірковано (тип IIа, або швидкі типу А).

- швидкі білі гликолитические волокна, що стомлюються швидко (тип IIб, або швидкі типу Б)

Підіб'ємо підсумок - розділяти м'яза на повільні - червоні й швидкі - білі, дійсно, неправильно, тому що із цієї класифікації випадають волокна типу IIа, які є швидкими й у той же час червоними. У той же час твердження Георгія: "Червоні - не значить повільні, а білі - не значить швидкі" теж не вірно, тому що білі саме завжди швидкі. Так що ясності в читачів у питанні поділу волокон по типах після статті Георгія не додалося, він так і не показав дійсний взаємозв'язок між характеристиками м'язових волокон, так до того ж фактично оголосив про те, що дотепер не знайдені швидкі волокна типу А, от цитата: "Поки біохіміки не знайшли червоних (богатих міоглобіном) волокон, у яких була б висока активність Атфази", чим ще більше заплутав ситуацію.

Про міф другому

Другим міфом Георгій повідомляє устояне подання про те, що повільні волокна мають менший потенціал росту, чим швидкі. Дійсно, дуже часто виявляється, що загальноприйнята думка, що здається непорушним, не має під собою надійних підстав, і не заважало б ці підстави періодично перевіряти на стійкість. Давайте спробуємо це проробити відносно твердження про розходження потенціалів росту швидких і повільних волокон. На чому засноване таке переконання? Так, насамперед, на тім факті, що середній діаметр повільних волокон, як правило, менше середнього діаметра швидких волокон. Прошу помітити, що повільні волокна уступають швидким у розмірах не тільки в спортсменів, що спеціалізуються у швидкісно-силових видах спорту, але навіть у нетренованих людей і тварин (про культуристів, у яких повільні волокна, за словами Георгія, рівні по діаметрі швидким, нічого сказати не можу, тому що сам не зустрічав таких спостережень, а Георгій не приводить посилання на свої джерела). Другою підставою цього переконання є той факт, що під дією тренування відбувається, як правило, значне збільшення в діаметрі саме швидких волокон, але не повільних. Звичайно, останнє не може служити переконливим аргументом на користь низького потенціалу росту повільних волокон, тому що, дійсно, можна припустити, що практикуемие в експериментах методи тренування просто не призначені для розвитку повільних волокон. Причина відсутності значної гіпертрофії повільних волокон може критися в тім, що потенціал росту, закладений у ці волокна, на практиці просто не реалізується. Але тоді давайте спробуємо зрозуміти, а наскільки великий сам цей потенціал?

Чи випадковий той факт, що повільні волокна, у більшості випадків, уступають у діаметрі швидким? Як ви, напевно, уже могли не раз переконатися - у природі немає нічого випадкового. Повільні волокна призначені для низько-інтенсивних тривалих скорочень, тобто, зобов'язані по своїй природі мати високу витривалість. Забезпечити високу працездатність м'язових волокон може тільки стабільне енергопроизводство, адекватне швидкості витрати енергії у волокні, і висока опірність волокна до зміни кислотно-лужної рівноваги внутрішнього середовища ( щовпливає на активність ключових ферментів). Таким чином, працездатність волокна сильно залежить від активності окисних процесів, забезпеченості волокна киснем і швидкості утилізації продуктів метаболізму. Чим менше діаметр волокна, тим більше площа його поверхні стосовно внутрішнього обсягу, а, відповідно, тим краще воно обмивається кров'ю, краще забезпечено киснем, і легше підтримує сталість внутрішнього середовища, а, відповідно, свою працездатність. Збільшення діаметра повільних волокон на певному етапі загрожує зниженням їхньої основної функції - працездатності, і вступає в конфлікт із призначенням цих волокон. Таким чином, потенціал росту повільних волокон по визначенню менше, ніж потенціал росту швидких (залежність функціональності яких від відношення внутрішнього обсягу до площі поверхні не настільки сильне), що ми й спостерігаємо на практиці. Це ще не виходить, що збільшення діаметра повільних волокон понад цього "розумного" межі неможливо, але потрібно розуміти, що така адаптивна відповідь волокна, якщо й можливий при відповідних тренуваннях, то буде пов'язаний з істотною зміною властивостей даного волокна - зниженням окисних здатностей, ростом активності гліколізу, підвищенням стомлюваності й т.д., тобто, по суті, буде пов'язаний з "переродженням" типу волокна.

Якщо ж подивитися на цю проблему з іншого боку, і постаратися зрозуміти, чи можна у двох типах м'язових волокон специфічними тренуваннями домогтися рівних стимулів до росту волокон, то й тут твердження Георгія здаються мені не зовсім переконливими. Той, хто читав мою статтю про теорію тренування, знає, що провідну причину гипретрофии волокон я бачу в компенсаторному регенераційному посиленні синтезу білка, при мікротравмуванні скорочувальних структур м'язових волокон, і активації кліток сателіт, що приводить до збільшення у волокні кількості клітинних ядер. Як ви пам'ятаєте, я припустив, що причиною мікротравм волокон є їхні скорочення в умовах низького рівня АТФ, супроводжувані порушенням ковзання миофибрилл і, відповідно, їхнім руйнуванням. Повільні волокна витрачають енергію значно повільніше швидких волокон, із цієї причини їхнє енергозабезпечення більш стійко. Для створення проблем з енергозабезпеченням повільних волокон, їхнього мікротравмування й стимулювання до росту, потрібні більше тривалі скорочення, тобто інший тип тренування, ніж чим для швидких волокон (отут, як ви бачите, мої висновки збігаються з висновками Георгія, але от ґрунтуються вони на зовсім інших вихідних принципах). Слід зазначити, що й при дотриманні оптимального режиму роботи домогтися мікротравм у повільних волокнах все-таки сутужніше, ніж при відповідному тренуванні швидких, тому що створити проблему із забезпеченістю яким або фактором легше там, де потреба в цьому факторі вище.

І так, я не готовий прийняти твердження Георгія, що потенціали росту повільних і швидких волокон зовсім однакові, - воно суперечить самій природі цих волокон. Потенціал росту повільних волокон, звичайно ж, уступає потенціалу росту швидких, але я зовсім не хочу сказати, що його не слід реалізовувати.

Про міф третьому

І, нарешті, у завершення своєї "реабілітації" повільних волокон Георгій повідомляє помилковим твердження про те, що повільні волокна розвивають силу меншу, чим швидкі. Характерно, що ніяких доказів, або хоча б просто роз'яснень із приводу свого нового твердження Георгій не приводить. Перш ніж перевіряти логічним аналізом істинність або хибність твердження про різні силові характеристики м'язових волокон варто визначитися, а яким образом передбачається порівнювати силу? Як ми будемо визначати переможця в цьому силовому змаганні. У вагових категоріях? В абсолютке?

Мені представляється можливим провести порівняння трьома способами. По-перше, зрівнявши силу волокон на одиницю маси або поперечного переріза миофибрилл у цих волокнах, таким чином, ми визначимо питомий силовий потенціал скорочувальних структур різних типів волокон, як такий. По-друге, можна провести порівняння сили середньостатистичних по розмірі волокон обох груп, таким чином, ми довідаємося реальне співвідношення сил різних типів волокон, що зустрічаються в реальному м'язі. По-третє, ми можемо зрівняти сумарну силу всіх повільних волокон і всіх швидких волокон у м'язі, тим самим, визначивши частку кожного типу волокна в підсумковій максимальній силі, що розвивається м'язом.

Оцінити сумарну силу повільних і швидких волокон можна за графіком залежності між навантаженням і залученням волокон у роботу. Відомо, що основою регулювання сили скорочення м'яза є рекрутирование м'язових волокон - чим вище необхідна сила скорочення м'яза, тим більша кількість волокон бере участь у скороченні. Першими в скорочення утягуються повільні волокна, і далі в міру росту навантаження активуються швидкі волокна типу А, а потім і швидкі волокна типу Б. За даними, наведеним Волковим Н.И. в "Біохімії м'язової діяльності", залучення в роботу всіх повільних волокон і перехід до активації швидких волокон типу А відбувається вже при зусиллі біля 20-25% від максимального, а при навантаженні понад 40 % від максимальної утягуються вже швидкі волокна типу Б (дані показники, природно, є усередненим і можуть трохи вирізняться для різних типів м'язів і різних індивідів, тому що залежать від генетично заданої пропорції між різними типами волокон у м'язі). Зрозуміло, що в міру посилення рухового імпульсу зі ЦНС навіть послу активації всіх повільних волокон вони ще здатні трохи збільшити свою силу зі збільшенням частоти стимуляції, але дане збільшення буде вже не настільки значним. Звідси можна зробити висновок, що повільні волокна, ус разом узяті, здатні розвити силу скорочення біля 25-30% від максимальної. Інші 70-75 % сили, що розвивається м'язом, доводиться на частку швидких волокон. Таким чином, у першому "командному" змаганні переможцями оголошуються швидкі волокна.

Ну що ж, давайте тепер простежимо за індивідуальною першістю. По даним гистохимического аналізу біля половини всього кількості волокон у м'язі становлять повільні волокна (по числу, але не по обсязі). Варто пам'ятати, що це усереднені дані по м'язах і індивідам, так, наприклад, у м'язах ніг марафонцев високого класу відсоток повільних волокон може доходити до 80%, і, навпаки, у м'язах спринтерів повільні волокна можуть становити всього 23%. Передбачається, що тип м'язових волокон задається генетично, хоча останнім часом з'явилися дані про те, що під впливом тривалих тренувань може спостерігатися перетворення швидких м'язових волокон типу А в повільні волокна. І так, повільні волокна, що становить у середньому 50% всіх волокон м'яза, генерують приблизно 25-30 % максимальної сили, це означає, що середньостатистична сила скорочення повільного волокна приблизно у два рази нижче сили швидкого. Ну що ж, і в індивідуальному заліку перемога залишилася за швидкими волокнами. Звичайно, це було несправедливе змагання, може бути повільні волокна дуже навіть сильні просто тонкі - не та вагова категорія (про що й тлумачить Георгій). Пропоную зрівняти шанси й зрівняти силу скорочення в перерахуванні на одиницю поперечного переріза волокна.

На жаль, експериментів по оцінці сили на одиницю поперечного переріза різних типів м'язових волокон мені зустрічати не доводилося, хоча вся спортивна література буяють твердженнями про те, що повільні волокна не просто скорочуються з меншою швидкістю, але й розвивають силу меншу, чим швидкі. Але тому що ми вирішили не довіряти устояним поданням і все піддавати критичному аналізу, те бездоказові твердження ми взяти до уваги не будемо, тому приступимося до аналізу.

Що ж нам достеменно відомо про розходження в скороченні повільних і швидких волокон? Відомо, що изоформи міозину швидких і повільних волокон володіють різної Атфазной активністю, тобто швидкістю гідролізу АТФ. Відомо, так само, що волокна різних типів сильно відрізняються часом розвитку максимальної напруги після надходження сигналу до скорочення, так швидкі волокна скорочуються з максимальною силою вже через 50 мс після надходження сигналу до скорочення, а повільні розвивають максимальну силу лише через 110 мс. Відомо так само, що повільні й швидкі волокна відрізняються швидкістю скорочення без навантаження - швидкість скорочення повільних волокон нижче, ніж у швидких (звідси й назва). Отже, з наявних у нашім розпорядженні відомостей треба, що швидкі волокна витрачають енергію швидше, ніж повільні завдяки високій швидкості гідролізу АТФ. Якщо припустити, що при скороченні м'яза повільні й швидкі волокна рівного розміру розвивають рівну силу, то це означало б, що вони роблять рівну роботу затрачаючи різну кількість енергії. За умови, що нічим іншим крім швидкості гідролізу АТФ миофибрилли двох типів волокон не відрізняються, рівність сил скорочення означало б порушення закону збереження енергії. Однак цього парадокса можна уникнути, якщо припустити, що коефіцієнт корисної дії (КПД) миозинових містків повільних волокон значно вище КПД швидких, тобто більша частка енергії, запасеної в АТФ використовується для здійснення корисної роботи, і теплові втрати повільних волокон нижче, ніж у швидких.

Давайте підійдемо до проблеми з іншої сторони й розглянемо кінетику роботи м'язів. Отут прийде згадати матеріал про роботу миозинових містків з моєї статті "Думай!…"...".мулу волокна визначається кількістю одночасно тягнучих миозинових містків. Відомо, що на один "гребок" миозинового містка витрачається одна молекула АТФ. Тому що у швидких волокнах вище Атфазная активність (швидкість витрати АТФ) те й кількість гребків миозинових містків в одиницю часу у швидких волокнах вище, ніж у повільних, а, відповідно, вище й кількість містків, що генерують силу, у кожний окремо взятий момент часу. Якщо припустити, що сила окремого містка не залежить від типу волокон, то швидкі волокна повинні розвивати силу більшу, ніж повільні. Рівність сил скорочення повільних і швидких волокон може бути досягнуто тільки в тому випадку, якщо сила, що розвивається одиничним миозиновим містком повільного волокна, вище, ніж сила, що розвивається містком швидкого волокна, настільки щоб компенсувати розходження в кількості одночасно працюючих містків (що, у принципі, і означає більше високий КПД).

І так, рівність питомої сили повільних і швидких волокон може бути досягнуто тільки завдяки істотному розходженню в силі й КПД гребкового руху миозинового містка в різних типах волокон. Тобто, твердження Георгія припускає більше кардинальні відмінності між изоформами міозину, чим було прийнято вважати раніше. І я анітрошки не заперечую, що це цілком може так і бути, але не зовсім зрозуміло, чому заява, з такими "далеко йдуть" наслідками, Георгій робить скидаючись, без якого або аналізу, при цьому як основний аргумент використовуючи саме відсутність принципових розходжень між міозином швидких і повільних волокон, от його слова: "хоча насправді розходження лише у формі міозину - активності Атфази".

Доти поки не будуть проведені експерименти, що підтверджують рівність питомих сил скорочення швидких і повільних волокон, я волію вважати, що швидкі волокна розвивають більшу напругу, чим повільні, як це й записано в будь-якому підручнику.

Насправді чи здатні повільні волокна при рівних умовах розвивати рівну зі швидкими силу, не є такий вуж важливою проблемою для спортсмена, тому що важливі не рівні, а реальні умови й фактичний загальний внесок усього пула повільних волокон у загальну силу, про що я вже говорив раніше, і про що продовжу трохи нижче.

Міф четвертий і головний

Георгій не згадує ні про який четвертий міф, але сам міф незримо витає над всією його статтею. Мою увагу залучила до себе наступна фраза: "Швидкі волокна включаються тільки в тому випадку, коли зусилля вибухове або вага перевищує 80% від граничного максимуму сили" Отож де корінь проблеми! Схоже на те, що розвінчуючи одні міфи Георгій створює новий. На його думку, вся сила від 0 до 80% від максимальної генерується повільними волокнами! У такому випадку штангістам і пауерлифтерам потрібно не просто приділяти більшу увагу тренуванню повільних волокон, а просто забути про існування швидких як про несуттєву фракцію й зосередиться тільки на тренуванні повільних! Звідки Георгій черпає свої відомості - я не розумію, тому що абсолютно всі відомі мені джерела називають поріг залучення швидких волокон у роботу - 20-25%, і це логічно, тому що відповідає й будові й призначенню повільних волокон - розвивати невисоке, але тривала напруга, необхідне, наприклад, для підтримка пози, ходьби, або перегони з помірною швидкістю. Всі більш-менш інтенсивні рухи, відбуваються вже при участі швидких волокон.

Проблема Георгія в тім, що він не бачить глибинного зв'язку між морфологічною будовою, скорочувальними й метаболическими властивостями волокон і їхнім призначенням. Інакше в нього не виникли б ідеї про рівний потенціал росту й сили швидких і повільних волокон.

Є в мене велика підозра, що Георгій просто плутає повільні волокна зі швидкими типу А, і взагалі говорить не про швидкі й повільні волокна, а тільки про швидкий, але червоних і білих, тобто окислительно-гликолитических і гликолитических волокнах, і намагається довести, що й діаметр, і потенціал росту, і сила скорочення у швидких типу А и швидких типу Б однакові, - ну так я із цим навіть сперечатися не буду, так і є! От тільки, Георгій наполегливо говорить про розходження в Атфазной активності міозину й швидкості скорочення, які спостерігається тільки між швидкими й повільними волокнами (значить він веде мову все таки про швидкі й повільних?), а у швидких типу А и швидких типу Б дані характеристики однаково високі (на те вони й швидкі). Крім того швидкі волокна типу Б утягуються в роботу вже при навантаженні понад 40 % від максимуму, що теж далеко не 80%, про які пише Георгій, у такий спосіб зроблене мною припущення не може повністю пояснити, звідки стільки невідповідностей у статті Георгія.

Ну так пора вже завершувати з міфами, тому що щоб показати неспроможність їх "розвінчання" Георгієм, мені вже й так довелося написати тексту в кілька разів більше, і це закономірно, тому що Георгій просто затверджує, а мені доводиться доводити.ПРО ПРИЧИНУ РОСТУ

Приступаючи до аналізу цієї частини статті Георгія, я навіть гублюся, не знаючи із чого почати. Руки чешуться пройтися по кожній фразі, але, боюся, це сильно затягне оповідання. Постараюся по можливості обмежити свій критичний порив і зосереджуся на головному.

А головне - це саме сам підхід до проблеми. Концепцію, якої дотримується Георгій, можна віднести до класу так званих теорій "нагромадження". Я писсав у своїйоїй статтті про дв конкуруючі підходи до розкриттю механізмів гіпертрофії м'язів під впливом тренування - це концепція, що опирається на механізми підтримки сталості внутрішнього середовища організму - так звана "теорія руйнування" (зокрема) або теорія адаптації (як більше загальна) і теорії "нагромадження", що намагаються знайти причину м'язової гіпертрофії в нагромадження в м'язі в ході тренування певної речовини, безпосередньо (або опосередковано) влияющего на генну активніість у м'язових клітках і зухвалому посиленні синтезу білка. На мій погляд, ніякої серйозної альтернативи комплексної теорії адаптації м'язів до навантаження, бути не може. Безглуздо, розбираючись у процесах синтезу білка кліткою, які природа створювала й налагоджувала мільйони років, намагатися звести сложнейшие механізми регулювання метаболізму до одному - двох факторам нібито й основними регуляторами, що є, білкового синтезу. Чи можна серйозно ставитися до заяв про те, що зниження кислотності середовища (нагромадження іонів водню - (Н+)) нібито і є та причина, що змушує м'язову клітку посилено синтезувати білок? Георгій затверджує, що іони водню розкручують спіраль ДНК, що уможливлює транскрипцію мрнк, необхідних для синтезу білка. Почнемо з того, що спіраль ДНК розвертають зовсім не іони водню, а спеціальний фермент Рнк-Полимераза. Можна припустити, що активність Рнк-Полимерази, як і будь-якого іншого ферменту, залежить від рн середовища, і можливо максимум активності Рнк-Полимерази спостерігається саме в кислому середовищі (тобто при високому рівні іонів водню). Тоді дійсно рн середовища може бути чинником, що регулює активність білкового синтезу. Але відповідний рівень рн може тільки сприяти (або заважати) синтезу білка при необхідності, але звідки береться сам необхідність? C чого Георгій взяв, що після розгортання спирали ДНК почнеться синтез саме міозину й актину, а не міоглобіну, митохондриальних білків, креатинкинази, 10 гликолитических ферментів (ферменти теж білки) або взагалі лизосомальних ферментів саме руйнуючих структурні білки клітки? Зрештою, як іони водню можуть указати ядру клітки, мрнк яких изоформ легких і важких ланцюгів міозину синтезувати, але ж синтез певних видів міозину не просто намертво зашитий у даному типі клітки, а міняється залежно від специфіки тренування! Ні, клітка повинна не просто підсилювати синтез всіх видів білка, а синтезувати його вибірково, і саме той білок, що їй необхідний у даних умовах. Як регулюється дана специфічна генна активність поки точно не може сказати ніхто. Але я можу із упевненістю затверджувати, що як тільки певна клітинна структура буде зруйнована, клітка сама створить всі необхідні умови для активного синтезу того виду білка, що необхідний для відновлення цієї структури, хоча, звичайно, і гормональне тло й забезпеченість амінокислотами й доступність енергії буде впливати на активність відбудовного процесу. Якщо в когось ще є сумніву в безперспективності проповедуемого Георгієм підходу, - я просто приведу витримку з "Біологічної хімії" Т.Т. Березова й Б.Ф. Коровкина (1998р.): "Для повного розуміння молекулярних механізмів складного процесу біогенезу мрнк треба буде розв'язати безліч питань. Зокрема, необхідно враховувати в чистому виді й охарактеризувати білкові фактори, що приймають участь у цій регуляторній системі. Далі варто розкрити механізми дізнавання промотору, терминации й антитерминации, виборчого метилирования, а так само тонкі молекулярні механізми сплайсинга. Рішення зазначених проблем буде, безсумнівно, сприяти кращому розумінню сутності механізмів регуляції експресії генів еукариотических кліток у нормі або при патології" (Стр. 493). Ну, як? Cудя по цій фразі, схоже на те, що вся справа тільки в іонах водню?

Цікаво, що навіть якщо прийняти справедливість "іонної" теорії з її зовсім не випливають методи тренування, про які пише Георгій! Так, якщо метою тренування є створення високого рівня іонів водню в м'язових волокнах, те варто враховувати й той факт, що на кислотно-лужний показник саркоплазми м'язових волокон впливають не тільки іони водню, що з'являються в м'язі при гідролізі АТФ, але й іони водню, що з'являються при утворенні молочної кислоти в результаті гліколізу. Таким чином, найбільш стимулюючим ефектом, у тому числі й для швидких волокон, повинна володіти навантаження, супроводжувана максимальною активізацією гліколізу з одночасним виснаженням креатинфосфата, тобто пампинг. Георгій не враховує той факт, що робота до відмови в досить широкому діапазоні повторень у підсумку задіє всі м'язові волокна. Робота на 30 повторень відрізняється від роботи на 6-8, лише швидкістю витрати енергії й тим, що високопороговие волокна, у випадку 6-8 повторень, утягуються в роботу з перших же секунд, а при роботі на 30 повторень підключаються поступово, у міру утоми активних волокон. Але якщо робота, дійсно, виробляється до відмови, те це значить, що мозок генерує максимальний імпульс, намагаючись перебороти зовнішнє навантаження й вичавлює всі що може з м'яза. Так що витрата креатинфосфата й досягнення "оптимальної" концентрації іонів водню у швидких волокнах досягається й при роботі на 30 повторень, тільки от чомусь така робота не робить вираженого впливу на швидкі волокна, і Георгій наполягає, все-таки на роботі до відмови в 6-8 повтореннях. Ну а сама головна нестиковка теорії й практики в статті Георгія виявляється при аналізі інтервалу відпочинку між стимулюючими тренуваннями. Такий інтервал у методиці Георгія становить 3 тижні. Невже Георгій думає, що експресії мрнк протягом декількох мінут тренування (поки зберігається високий рівень іонів водню) вистачить на 3 тижні білкового синтезу? Ще одне питання - навіщо підтримувати високий рівень стероидних гормонів протягом усього строку відновлення, якщо гормони впливають саме на синтез мрнк у ядрі, тобто повинні діяти одночасно з іонами водню? Саме цікаве, що дотримуючись переконання про стимулюючу роль іонів водню в синтезі білка Георгій усе таки говорить про відновлення між тренуваннями. Вдумайтеся в саме слово - ВІДНОВЛЕННЯ. Якщо мова йде про відновлення, то повинне мати місце й виснаження або руйнування, після якого й варто відновлюватися. І Георгій, дійсно, згадує про те, що високий рівень іонів водню, мов, активізує лизосоми, які й руйнують структурні білки клітки. Але руйнування в його концепції лише побічний продукт, як би змушені витрати високої концентрації іонів водню, і без нього тренування було б набагато ефективніше. Виходить цікава - картина іони водню стимулюють синтез білка під час властиво тренування, при цьому, руйнують уже існуючий білок, після чого м'язам потрібно ще кілька тижнів на відновлення, що відбувається на основі мрнк синтезованого ядром у момент тренування завдяки тим же іонам водню. А що, якби перше ніж зруйнувати білок іони водню не стимулювали транскрипцію мрнк, те руйнування білків не супроводжувалося б їхнім відновленням? Чи не здається вам, що в теорії Георгія причина з наслідком переплутаний місцями? Властиво саме руйнування м'язів і повинне стимулювати синтез білка кліткою для їх же м'язів відновлення (організм, що не вміє етого робити загине!) і стимулювати його не кілька мінут у ході тренування, а протягом усього періоду відновлення. Усе стає на свої місця, якщо припустити, що нагромадження іонів водню просто збігається з руйнівним впливом тренування на м'язи (про це ми ще докладніше поговоримо пізніше) і стимулом до прискорення синтезу білка кліткою є властиво руйнування м'язів і поява потреби в новому білку, а зовсім не самі іони водню.

Зрозуміло, що концепція, якої дотримується Георгій, не могла з'явитися спонтанно, як осяяння понад, він явно повинен був опиратися або на якісь дослідження, або на чиюсь авторитетну думку. І в розмові Георгій не приховувала, що підтримував контакт із доктором наук професором Н.В. Селуяновим, від якого й почерпнув основні ідеї. Це трохи мене спантеличувало, з однієї сторони я бачив, що, те, про що пише Георгій, не може відповідати дійсності, і місцями просто нелогічно, але з іншої сторони Георгій, нібито, опирається на авторитетну думку доктора біології. І звичайно я почав спроби знайти роботи Н.В. Селуянова, щоб спробувати зрозуміти його позицію. Я знайшов його дисертаційні роботи в Ленінській бібліотеці, але їхня тематика, наскільки я пам'ятаю, була присвячена проблемам постановки техніки перегони, або чому те подібному, тобто ніяк не стосувалася проблем генетики. Але пошук в інтернет-мережі увінчався успіхом, я знайшов статтю Селуянова зі співавторами "ФОРМУВАННЯ ТЕХНІКИ СПРИНТЕРСЬКОГО БІГУ ЗА ДОПОМОГОЮ СПРЯМОВАНОГО РОЗВИТКУ СИЛИ ОКРЕМИХ М'ЯЗОВИХ ГРУП У ЮНИХ АТЛЕТІВ", де мова, у тому числі, іде й про вплив тренування на синтез білка. Деякі місця цієї статті здалися мені дивно знайомими - фактори, що сприяють синтезу білка, що перераховуються Селуяновим, майже в точності збігалися з факторами, перерахованими в статті Георгія, за маленькими, тільки-но помітними відмінностями. Але ці відмінності здадуться незначними тільки недосвідченому читачеві, насправді зміст сказаного Селуяновим і Георгієм, відрізняється кардинально.

Зараз я буду приводити паралельні місця з роботи Селуянова й статті Георгія

Кульків:

"Для того, щоб у м'язовому волокні почалося утворення нових миофибрилл необхідно й досить наявність у м'язовому волокні (клітці):

" амінокислот

амінокислоти є пластичним матеріалом для побудови нових тканин

" гормонів (тестостерон і самототропин)

гормони безпосередньо впливають на ДНК

" креатинфосфата

говорячи простою мовою - дає енергію для роботи ДНК про

" птимальной концентрації іонів водню

іони водню особливим образом впливають на білкову молекулу - спіраль розкручується й необхідні сайти молекули ДНК стають доступними для дії гормонів - починається синтез матричних білків"

Селуянов:

"Факторами, що стимулюють синтез миофибрилл, є:

- пул амінокислот у клітці (забезпечується збалансованим харчуванням);

- підвищена концентрація анаболических гормонів (ріст миофибрилл і саркоплазматического ретикулума відбувається при дії головним чином тестостерону й соматотропина);

- вільний креатин (стимулює діяльність ДНК);

- помірне підвищення концентрації іонів водню (робить часткове руйнування білкових структур, що спричиняє збільшення активності ферментів, пор у мембранах кліток, розкручування спіралей ДНК і ін.)."

Чи неправда дуже близько по тексту?

Але розходження є вже в першій фразі. У Селуянова "Факторами, що стимулюють синтез миофибрилл, є", у Фунтикова "Для того, щоб у м'язовому волокні почалося утворення нових миофибрилл необхідно й досить". Помітили? Селуянов просто перераховує відомі йому фактори, що сприяють синтезу білка, а в Георгія вже з'явилася фраза "необхідно й досить" тобто список факторів, запропонованих Селуяновим, раптом став уже вичерпним, тобто крім перерахованого для синтезу миофибрил уже більше нічого й не треба.

Звернемося тепер властиво до факторів. Із приводу амінокислот і гормонів ніяких претензій у мене ні, але от далі:

Селуянов говорить, що на синтез білка впливає "вільний креатин (стимулює діяльність ДНК)"

Кульків затверджує, що необхідно в клітці наявність "креатинфосфата (говорячи простою мовою - дає енергію для роботи ДНК)" і ледве далі він же затверджує: "щоб мускул почав рости, необхідна енергія (молекулі ДНК так само необхідний вільний креатинфофат)".

Я довго не міг зрозуміти й навіть задавав Георгію пряме запитання, - про якому вільний креатинфосфате він веде мову, і хіба є ще невільний? Але відповіді так і не одержав. Зрозумів я "де собака порився" лише коли прочитав статтю Селуянова. Мова те в ній іде не про креатинфосфате, а про креатин, тобто вільний креатин це креатинфосфат без фосфатної групи (вільний креатин - значить не пов'язаний з фосфатом), а термін вільний креатинфосфат взагалі не має змісту. І це не просто помилка, - всі набагато серьезней. Вільний креатин не має запасену енергію! Як джерело енергії може бути використаний тільки креатинфосфат, що виділяє енергію, саме, при від'єднанні фосфатної групи й перетворенні в креатин. Креатин же не може бути джерелом енергії, тобто стимулююча дія креатину на ДНК не пов'язане з енергозабезпеченням, як робить висновок Георгій. Саме навпаки, виходить, що для стимуляції синтезу білка потрібний низький рівень енергії в клітці, тому що при цьому виснажуються запаси креатинфосфата й збільшує тим самим рівень вільного креатину. Таким чином, це ще один фактор-регулятор, що стимулює синтез білка безпосередньо під час м'язової діяльності.

Тепер про горезвісні іони:

Георгій затверджує, що для синтезу білка потрібні іони водню, які: "особливим образом впливають на білкову молекулу - спіраль розкручується й необхідні сайти молекули ДНК стають доступними для дії гормонів - починається синтез матричних білків"

Селуянов говорить, що фактором стимулюючий синтез білка є: "помірне підвищення концентрації іонів водню (робить часткове руйнування білкових структур, що спричиняє збільшення активності ферментів, пор у мембранах кліток, розкручування спіралей ДНК і ін.)".

Помітьте, у Селуянова розкручування спіралей ДНК, коштує через кому й на останнім місці, а першим у ряді перерахувань коштує руйнування білкових структур. Схоже на те, що руйнування білкових структур Сеуянов так само відносить до факторів, що стимулюють білковий синтез. Є в статті Селуянова й ще одна фраза, що змушує мене так думати: "тривалість вправи - до відмови (до вичерпання запасу креатинфосфора (Крф), створення стресу, що викликає збільшення концентрації в крові анаболических гормонів)". Помітьте зв'язування наступна: вичерпання креатинфосфата - стрес (очевидно, мається на увазі руйнування білкових структур).

І так, намечается дивний збіг і Кульків і Селуянов і я у своїй статті "Думай!" говоримо про необхідність роботи до исчерапния креатинфосфата у волокнах, причому й Селуянов і я говоримо про руйнування при цьому білкових структур і як наслідок стрес-реакції. От тільки Селуянов схоже бачить причину руйнування м'язів у підвищенні кислотності середовища й активації лизосом. Я ж затверджую, що справа не в іонах водню, а в механічному руйнуванні миофибрилл при роботі після виснаження креатинфосфата, в умовах нестабільного рівня АТФ у клітці. Активація лизосом - це не причина ушкоджень тканини, а лише засіб усунути ушкодження, що виникли раніше. На підтвердження своїх слів привожу цитату з підручника по "Патологічній фізіології" за редакцією Адо: "В ушкоджених клітках виходять у цитоплазму й активізуються гидролитические ферменти, укладені у фосфолипидние визикули - лизосоми" і далі "Поки до кінця не ясно, чи є активація лизосом механізмом видалення вмісту загиблої клітки або причиною її ушкодження при дії несприятливих факторів".

І хоча в наведеній цитаті сказано, що поки не ясно активація лизосом це причина або наслідок, - я затверджую, що цей наслідок. Здорова клітка не стане без причини руйнувати сама себе, для того щоб почався автолизис білків, попередньо необхідно нанести клітці ушкодження, і причину цих ушкоджень при тренуванні я запропонував. До цього ж дослідники, схоже, просто фіксували збіг між роботою до відмови, закисленим середовища й ушкодженням м'язів. Але на основі того факту, що сонце встає коду кричить півень не можна робити висновок, що півень і змушує сонце зійти. Властиво закисление м'язів не може бути причиною ушкоджень уже хоча б тому, що немає прямій кореляцією між рівнем іонів водню в м'язі й ушкодженням волокон. Як я вже говорив при відносно тривалій роботі помірної інтенсивності, що супроводжується активацією гліколізу, відбувається не менше закисление м'язів, чим при короткої високоинтенсивной навантаженню до вичерпання запасів креатинфосфата, тим часом руйнування волокон і посттренировочная біль з'являються після такого навантаження досить рідко. У чому причина? Що іони водню, що виділяються при дисоціації молочної кислоти, чим те гірше "креатинфофатних" іонів?

І самий головний аргумент - при регулярних тренуваннях, незважаючи на роботу до виснаження креатинфосфата й нагромадження іонів водню, руйнування волокон не спостерігається. Із чого це раптом лизосоми перестають активуватися? Так тому, що причина їхньої активації зовсім не іони водню, а властиво ушкодження волокон, що або виникає в м'язі, або немає. Висунута мною гіпотеза саме прекрасно пояснює, чому при адаптації м'язів знижується й руйнуючий вплив тренування.ВІД ТЕОРІЇ ДО ПРАКТИКИ

Прочитавши мою критикові теоретичних положень статті Георгія не поспішаєте ставити хрест властиво на "Тренуванні 3-го тисячоріччя". Як я вже відзначав ледве вище, практичні рекомендації Георгія не мають особливого зв'язку з його теоретичними викладеннями. У теорії він говорить про вплив на синтез білка факторів, що з'являються в м'язі безпосередньо на тренуванні (звідси, здавалося б, треба - чим частіше тим краще), а на практиці веде мову про відновлення після тренування й рекомендує 3-х тижнева перерва між "відмовними" тренуваннями. Таким чином, тренувальна система Георгія, ідеально погодиться з так званою теорією "руйнування". Що є перший тиждень тренувань у циклі Георгія, що характеризується безліччю відмовних підходів на 6-8 повторень, як не ударне навантаження на швидкі волокна, що викликає їхні найсильніші руйнування, а, відповідно, і наступну активацію кліток сателіт і активацію синтезу білка у швидких волокнах (другий тиждень циклу - це аналогічне навантаження, але вже на повільні волокна). Що є наступні два тижні циклу, як не різке зменшення обсягів тренування, а, відповідно, відпочинок для м'язів і створення сприятливих умов для їхнього відновлення й суперкомпенсації. Погодяться з теорією "руйнування", більшою мірою, ніж з "іонною" теорією й наведені в статті Георгія спостереження за коливаннями ваги спортсменів, що тренуються за його методикою. У перші два тижні важких навантажень власна вага спортсменів, всупереч всім теоріям "нагромадження" (згідно із цими теоріями синтез білка активізується відразу після тренування) не тільки не збільшується, але навіть може трохи зменшується, що саме дуже добре пояснюється теорією "руйнування" (саме в це період і відбувається посттренировочное руйнування білків). У свою чергу, основний приріст власної ваги спортсменів спостерігається на 3-їй і 4-ой тижню циклу, що явно свідчить про ефект суперкомпенсації після руйнівних навантажень перших двох тижнів.

Заслуга Георгія полягає в тому, що він догадався не витрачати час відновлення в порожню, а пропонує тренувати в цей період рухові функції нервової системи, і здатність працювати з біля граничними вагами (робота в малій кількості повторень, як я показав у своїй статті, не дивлячись на велику використовувану вагу, не викликає сильних руйнувань м'язів, через малу тривалість навантаження й невеликих обсягів тренування). Втім, схожа методика застосовується досить давно в лифтерских циклах, коли суперкомпенсація після ударного об'ємного навантаження на піку циклу, відбувається на тлі різкого зниження обсягів і підвищення інтенсивності до кінця циклу. Просто спортсмени, що практикують такий вид тренінгу, найчастіше навіть не замислювалися над тим, що фінальна частина циклу із граничними вагами це зовсім не максимальне навантаження, а, саме, відпочинок для м'язів. У відрізни від класичного циклу, Георгій пропонує не розтягувати цикл на 10-14 тижнів, а чергувати короткі ударні й відбудовні мікроцикли, плюс до цього приділяти рівну увагу й тренуванню повільних волокон, що, дійсно, може бути дуже продуктивним, у всякому разі, стимулювати ріст м'язової маси цикл, пропонований Георгієм, повинен краще, ніж класичний, котрий призначений в основному для розвитку максимальної сили.

Єдине, хочу попередити читачів, що вирішили випробувати дієвість "Тренування 3-го тисячоріччя", - до цифр, наведеним у статті Георгія потрібно ставиться обережно. Георгій - це феноменально обдарований фізично людина, до того ж присвятила спорту значну частину свого життя, і регулярно тренується (по моїх розрахунках, не менш 10 років). Схоже, йому вже важко припустити, що в зал приходять люди з різним рівнем підготовки й різних відбудовних здатностей, і не все з них здатні витримати 10 відмовних підходів, їм що рекомендуються. Наприклад, навіть один відмовної підхід на 8-мь повторень у становій тязі викликає в мене найсильнішу стрес-реакцію. Мої перспективи подальших занять спортом після 10-ти таких підходів викликають у мене більші сумніви. Варто пам'ятати, що гормональна відповідь організму на навантаження, заради якого Георгій і рекомендує настільки більші обсяги тренування, залежить не від абсолютних цифр, а від відносного впливу тренування на спортсмена. Відомо, що чим вище тренованість атлета, тим слабкіше вплив навантаження на його організм. Тому до максимальних цифр, що приводиться Георгієм, варто ставитися як до якоїсь екзотики. Навіть мінімальний (по Георгію) поріг в 4 підходи - це вже теж серйозне навантаження, якщо у всіх підходах викладатися до межі. Тому дозувати навантаження я раджу по власних відчуттях. Думаю, що й рекомендува_ Георгієм сплит на 5-ть занять у тиждень не зовсім підходять для тренувань аматорів, - 2-3 тренування буде цілком достатньо (а найчастіше й більш продуктивно) для досягнення бажаних результатів. Головне в системі Георгія, втім, як і в будь-якій іншій методиці, не цифри, а суть методу, а саме контраст між важкими тренуваннями перших двох тижнів і відбудовних тренувань двох наступних. Навантаження в перші тижні повинна бути досить важкої, щоб спровокувати руйнування м'язів і активізацію регенераційних процесів (забудьте про іони водню). Навантаження у відбудовні тижні повинна бути для м'язів досить легкої, у порівнянні з важкими тижнями, щоб не заважати суперкомпенсації. Звичайно, домогтися руйнування м'язів можна й одним по сьогоденню відмовним підходом, наприклад, як в "Супертренінгу" Ментцера, однак у цьому випадку тренованість м'язів буде перебувати на відносно низькому рівні, і легені тижні можуть здатися вже не такими вуж легенями. Треба враховувати, що на 3-й, 4-й тижню ви повинні будете виконати 2-4 підходи на 2-3 повторення, крім того, перед роботою із граничними вагами вам буде необхідно виконати трохи разминочних підходів, щоб дане навантаження сприймалося саме як легка й зайво не навантажувала м'язи й організм у цілому, ви повинні мати певний рівень тренованості, чого дуже важко домогтися, виконуючи лише один підхід у важкі дні. Тому тим, хто звик викладатися до межі в єдиному робочому підході при переході до методики Георгія необхідно ледве зменшити запал і викладатися в підході ледве менше ніж звичайно, але додати кількість підходів у вправі. Помнете, по сьогоденню відмовним може бути тільки останній підхід, домагатися відмови в кожному підході без зменшення робочої ваги не реально. А от що стосується тренувань на 3-й, 4-й тижню циклу, - отут варто прислухатися до рад Георгія. Необхідно мінімізувати негативну фазу руху, помнете - ваша мета навантажити мозок, а не м'яза! Ви повинні вчитися генерувати потужні вибухові рухи, негативна фаза вам отут не помічник, але зайве навантаження. Зменшення амплітуди руху так само діючий спосіб змістити акцент впливу тренування з м'язів на нервову систему. І сам головне - помнете, що важливо не цифри повторень, а час під навантаженням. "Убити" м'яза можна й одним повторенням, якщо воно буде тривати секунд 15-ть. Рухи повинні бути потужними й швидкими. Підбирайте вагу точно, щоб виключити затримки у виконанні вправи - не боріться з вагою! Це чревате мікротравмами м'язів, а ваша мета, нагадую, - ЦНС.

Отже, не дивлячись на помилкові теоретичні передумови, Георгій запропонував і випробував на практиці досить цікаву й, на мій погляд, продуктивну тренувальну методику, що заслуговує уваги, як з боку аматорів, так і професіоналів залізного спорту. Залишається тільки шкодувати, що стаття Георгія залишилася незакінченої, і він так і не привів систему тренувань для пауерлифтеров. Не сумніваюся, що його рекомендації в цьому питанні були б досить коштовні.